25. aprillil 2025 teatas InnoCare Pharma, et Hiina Riikliku Meditsiinitoodete Administratsiooni (NMPA) Ravimihindamiskeskus (CDE) on andnud ettevõtte uue põlvkonna pan-TRK inhibiitorile zurletrektiniibile (ICP-723) prioriteetse läbivaatamise. Keskus kiitis heaks zurletrektiniibi uue ravimi taotluse NTRK geenifusioonidega kaugelearenenud soliidtuumorite raviks. Prioriteetne läbivaatamine on üks CDE peamisi poliitikaid ravimite heakskiitmise kiirendamiseks.
NTRK fusioonpositiivsete tahkete kasvajatega patsientide registreerimisuuringus näitas zurletrektinib silmapaistvat efektiivsust ja head ohutusprofiili.
InnoCare'i kaasasutaja, juhatuse esimees ja tegevjuht dr Jasmine Cui ütles: „Meil on hea meel, et zurletrektiniibile on antud prioriteetne läbivaatamine. Zurletrektiniib on näidanud silmapaistvat efektiivsust ja soodsat ohutusprofiili. Eeldame, et see pakub soliidtuumoritega patsientidele paremaid ravivõimalusi varem.“
Zurletrektiniib on InnoCare'i välja töötatud TRK inhibiitor. British Journal of Cancer, mis on osa juhtivast teadusajakirjast Nature, avaldas artikli pealkirjaga „Zurletrektiniib on järgmise põlvkonna TRK inhibiitor, millel on tugev intrakraniaalne toime NTRK fusioonpositiivsete kasvajate vastu, millel on sihtmärgiks resistentsus esimese põlvkonna ainete suhtes“.
Artiklis toodi välja, et zurletrektinib näitas tugevat toimet TRKA, TRKB ja TRKC WT kinaaside, samuti omandatud resistentsusmutatsioonide TRKA G595R ja TRKA G667C vastu. Zurletrektinib oli enamiku TRK inhibiitorite resistentsusmutatsioonide vastu aktiivsem kui teised FDA poolt heaks kiidetud või kliiniliselt testitud esimese põlvkonna (larotrektinib) ja järgmise põlvkonna (selitrektinib ja repotrektinib) TRK inhibiitorid. Sarnaselt pärssis zurletrektinib (1 mg/kg kaks korda päevas) kasvajate kasvu NTRK fusioonpositiivsetest rakkudest saadud ksenotransplantaadimudelites annuses, mis oli 30 korda väiksem kui selitrektinib.
Artiklis näidati lisaks, et SD-rottidel läbi viidud kesknärvisüsteemi (KNS) penetratsiooni farmakokineetika uuringus näitas zurletrektinib paremat võimet tungida läbi hematoentsefaalbarjääri, jõudes ajju efektiivsemalt kui selitrektinib ja repotrektinib. Zurletrektiniibi suurenenud aju tungimine kaasnes ka parema kasvajavastase toimega. TRKA G598R/G670A resistentsusmutatsiooniga ortotoopilise hiire glioomi ksenotransplantaadi mudelis parandas zurletrektiniib (15 mg/kg) oluliselt ortotoopilise NTRK fusioonpositiivse TRK-mutatiivse glioomiga hiirte elulemust (mediaanne elulemus = vastavalt 41,5, 66,5 ja 104 päeva selitrektiniibi, repotrektiniibi ja zurletrektiniibi puhul; P < 0,05), näidates paremat efektiivsust võrreldes repotrektiniibi (15 mg/kg) ja selitrektiniibiga (30 mg/kg) (vastavalt P = 0,0384 ja 0,0022) ning suurepärase ohutusprofiiliga.
NTRK fusioongeene esineb erinevat tüüpi täiskasvanute ja laste kasvajates. Mõnede haruldaste kasvajate, näiteks süljenäärme kartsinoomi, sekretoorse rinnavähi ja imikute fibrosarkoomi puhul ületab NTRK geeni fusiooni esinemissagedus 90%. Hinnanguliselt diagnoositakse Hiinas igal aastal umbes 6500 uut NTRK fusioonpositiivse soliidtuumori juhtu. Selles valdkonnas on märkimisväärsed rahuldamata kliinilised vajadused tõhusate ravivõimaluste puudumise tõttu.
Praegu otsivad Hiinas patsiente uute vähivastaste tehnoloogiate kliinilistes uuringutes. Uute ravimite ja tehnoloogiate konsultatsiooniks võite pöörduda Pekingi Lõunaregiooni onkoloogiahaigla rahvusvahelise osakonna poole.
Telefoninumber：4008803716
Email：myimmnet@163.com
Postituse aeg: 07.05.2025